Στο πάρκο με τους άλλους

Eric R. Kandel, Ο διαταραγμένος νους, μτφρ. Έρση Μπομπολέση, Πανεπιστημιακές Εκδόσεις Κρήτης, Ηράκλειο 2023, σελ. 351 Στο ευρύχωρο πάρκο της γειτονιάς μας μαζευόμασταν όλοι. Παιδιά, νέοι, γέροι και άλλα ζωντανά ανταλλάσσαμε καθημερινά παρορμήσεις, συγκινήσεις και ψευδαισθήσεις. Τα παιχνίδια που είχαμε στη διάθεσή μας αρκετά, όχι ατελείωτα, και οι επιλογές διαθέσιμες σε πολλούς, όχι όλους. Οι πιο πολλοί προτιμούσαν την αίσθηση ελευθερίας που χαρίζει το προσθιο-οπίσθιο εκκρεμές της κούνιας, μερικοί τον ίλιγγο της καθόδου σε μικρότερες ή μεγαλύτερες τσουλήθρες, άλλοι τα παιχνίδια ισορροπίας ή αναρρίχησης. Παρακεί στις τραμπάλες, πάντα κάποιος ανέβαινε και κάποιος κατέβαινε. Στα παγκάκια, στα αναπηρικά στασίδια και στην υγρή σκιά των υπερ-αιωνόβιων δέντρων της γειτονιάς, όσοι κληρώθηκαν τον περιττό αριθμό σε μία πρόσφατη ή παλαιότερη κλήρωση. Υπό άλλες συνθήκες, θα έπρεπε να γνωριζόμαστε μεταξύ μας πολύ καλά. Ο εαυτός και η γνώση είναι δύο εξόχως κομβικές και ταλαιπωρημένες έννοιες στην ιστορία της ζωής και του πολιτισμού. Το μοναδικό αξιακό βάρος τους και η συγκίνηση που προκαλούν καθιστούν συχνά δυσδιάκριτο το σημείο εισόδου και εξόδου των συνεπειών της επίκλησής τους στο παρόν μας. Δύο παραδείγματα: Το σπουδαίο αρχαιοελληνικό γνώθι σαυτόν είναι μία σοφή κουβέντα που ερμηνεύεται συνήθως ως προτροπή κατανόησης του εαυτού μας, όχι των άλλων. Οι άλλοι είναι για εμάς μία ξένη χώρα την οποία είτε αγνοούμε είτε της αρνούμαστε τα κυριαρχικά της δικαιώματα. Αντιστοίχως, το εξίσου σημαντικό καντιανό απόφθεγμα σκέφτομαι, άρα υπάρχω συνεχίζει να μεταφράζεται ως προτεραιότητα της σκέψης έναντι της ύπαρξης, του νου έναντι του εγκεφάλου. Στο τελευταίο βιβλίο του, ο νομπελίστας ψυχίατρος και νευροβιολόγος Έρικ Καντέλ επαναλαμβάνει αρκετά από όσα έχει υποστηρίξει με θέρμη προηγουμένως[1], και εξηγεί, με πειστικά επιχειρήματα και εκτεταμένη επιστημονική τεκμηρίωση, γιατί η κατανόηση της φύσης των εγκεφαλικών δυσλειτουργιών των άλλων μπορεί να είναι αποκαλυπτική και σωτήρια της δικής μας φυσιολογίας, αλλά και γιατί η βιολογία του εγκεφάλου προηγείται της φυσιοπαθολογίας της σκέψης και της συγκίνησης. Εκκίνησή του οι εξελίξεις στη βιολογία του νου, και επιδίωξή του η διαμόρφωση ενός νέου ουμανισμού που συγχωνεύει τις θετικές και τις ανθρωπιστικές επιστήμες. Φασματοσκοπία αυτισμούΣε μια γωνιά του πάρκου μας, ένα αγοράκι προτιμούσε την ασφαλή επανάληψη σκέψεων και κινήσεων, και τα τείχη του μυαλού του εμπόδιζαν την πρόσβαση στο βλέμμα των άλλων. Η μαμά του σε κοντινή αλλά διακριτική απόσταση, κουβαλούσε το ψυχολογικό, συναισθηματικό και οικονομικό βάρος που φέρει κάθε μονάκριβη σχέση. Στην απέναντι άκρη της ίδιας πλευράς του πολύχρωμου πάρκου, ένα πολύ εκδηλωτικό παιδί χαμογελούσε, συνομιλούσε και αστειευόταν αδιακρίτως με ανθρώπους διαφόρων ηλικιών. Όπως είναι γνωστό, η πρόοδος και η γνώση είναι μία μακρά διαδικασία αποκάλυψης του προφανούς και των μυστικών του. Το πιο καλά κρυμμένο από τα τελευταία είναι αυτό που χρειαζόμαστε για τη διαχείριση του προφανούς. Το 1908, ο Ελβετός ψυχίατρος Γιουτζήν Μπλιούλερ (Eugene Bleuler) επινόησε τον όρο «αυτισμός» για να περιγράψει την κοινωνική αμηχανία και τη μοναχική ζωή των σχιζοφρενών. Μισό αιώνα σχεδόν αργότερα, ο Λίο Κάνερ (Leo Kanner) και ο Χανς Άσπεργκερ (Hans Asperger), περιέγραψαν, ανεξάρτητα ο ένας από τον άλλο, ένα ευρύ φάσμα παιδιών με χαρακτηριστικά αυτισμού. Τα άτομα του φάσματος αυτισμού, με μικρότερη ή (πολύ) μεγαλύτερη δυσκολία σύνδεσης/επικοινωνίας με άλλους ανθρώπους, μπορεί να έχουν χαμηλό δείκτη ευφυίας ή να διακρίνονται («αυτιστικοί σοφοί») για κάποιο εντυπωσιακό ταλέντο τους στη ζωγραφική, τη μουσική, τις γλώσσες, τα μαθηματικά κ.λπ., αλλά όλα έχουν δυσκολία να «διαβάσουν» πρόσωπα, και όταν κοιτάζουν ένα άλλο άτομο τείνουν να προσανατολίζουν το βλέμμα τους στο στόμα και όχι στα μάτια του άλλου, από τα οποία οι νευροτυπικοί άνθρωποι εξάγουν κρίσιμες πληροφορίες για τις προθέσεις, τις επιθυμίες και τις πεποιθήσεις του. To 1978, ο Ντέιβιντ Πρίμακ (David Premack) και ο Γκάι Γούντρουφ (Guy Woodruff), μελετώντας τη συμπεριφορά των χιμπαντζήδων, ισχυρίστηκαν ότι όλοι έχουμε μία θεωρία του νου με βάση την οποία αποδίδουμε νοητικές καταστάσεις, πεποιθήσεις, επιθυμίες και προθέσεις στους άλλους. Το 1990, η Λέσλι Μπράδερς (Leslie Brothers) υπέθεσε ότι η θεωρία του νου χρειάζεται την απρόσκοπτη λειτουργική σύνδεση κάποιων περιοχών του εγκεφάλου που απαρτίζουν τον αποκαλούμενο έκτοτε «κοινωνικό εγκέφαλο», και στη συνέχεια ο Στέφεν Γκοτς (Stephen Gotts) διαπίστωσε ότι το νευρωνικό δίκτυο του κοινωνικού εγκεφάλου είναι απορρυθμισμένο σε άτομα με διαταραχές του αυτιστικού φάσματος. Το 2008, ο Κέβιν Πέλπρεϊ (Kevin Pelphrey) διαπίστωσε ότι τα αυτιστικά παιδιά δυσκολεύονται να «διαβάσουν» βιολογικές ενέργειες με κοινωνική σημασία (π.χ. το άπλωμα του χεριού κάποιου για χειραψία), επειδή ίσως μία φλοιική περιοχή (στην άνω κροταφική αύλακα) δεν αποκρίνεται επαρκώς σε μία τέτοια βιολογική κίνηση. Το 2011, μία ομάδα ερευνητών πιστοποίησε ότι η παρουσία ενός παραπάνω αντιγράφου μίας περιοχής του χρωμοσώματος 7 αυξάνει τον κίνδυνο εκδήλωσης μίας διαταραχής του φάσματος του αυτισμού. Την ακριβώς αντίθετη συμπεριφορά με τα αυτιστικά άτομα επιδεικνύουν άτομα στα οποία έχει αποδοθεί το σύνδρομο Williams. Τα άτομα αυτά είναι υπερ-κοινωνικά, εμφανίζουν μία ακατανίκητη επιθυμία να επικοινωνήσουν με άλλους ανθρώπους, ακόμη και ξένους, και «διαβάζουν» με ευκολία τα συναισθήματα και της προθέσεις των προσώπων γύρω τους. Γενετικές έρευνες οδήγησαν στη διαπίστωση ότι η απαλοιφή της ίδιας περιοχής του χρωμοσώματος 7 της οποίας ο διπλασιασμός αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα εκδήλωσης αυτισμού, οδηγεί στο σύνδρομο Williams. Και επειδή ο κόσμος είναι ακόμη μεγαλύτερος από αυτόν που (θέλουμε να) ξέρουμε, αξίζει ίσως να λάβουμε υπόψη ότι κάποια σκουλήκια, ανάλογα με τη φυσική παραλλαγή ενός γονιδίου τους, είναι μοναχικά ή κοινωνικά, και ότι οι αρσενικοί δύο συγγενικών ειδών ποντικών είναι μονογαμικοί ή πολυγαμικοί ανάλογα με τις διαφορές των υποδοχέων ωκυτοκίνης σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου τους. [Στον Φαίδρο, ο Πλάτωνας εκθειάζει την θεϊκής προέλευσης μανία/τρέλα των ερωτευμένων, των ποιητών, των μυστικιστών και των μάντεων. Στην προ-νεωτερική Ευρώπη, οι ψυχικά διαταραγμένοι φυλακίζονταν μαζί με τους βλάσφημους, τους ζητιάνους και τις πόρνες. Τη δεκαετία του 1960, ο ψυχολόγος Μπρούνο Μπέτελχαϊμ (Bruno Bettelheim) εισήγαγε τον όρο «μητέρα ψυγείο» και τη θεωρία ότι ο αυτισμός είναι αποτέλεσμα της έλλειψης στοργής της μητέρας προς το ανεπιθύμητο παιδί της. Η σύγχρονη επιστημονικο-κοινωνική προσέγγιση μας επιτρέπει να γνωρίζουμε ότι πολλοί από τους μεγαλύτερους καλλιτέχνες ή τους προβεβλημένους ηγέτες μας έπασχαν από διπολική διαταραχή, ότι οι δημιουργικοί συγγραφείς και καλλιτέχνες έχουν τρεις ή τέσσερις φορές περισσότερες πιθανότητες να πάσχουν από μία διαταραχή της διάθεσης, ότι άνθρωποι με μετωποκροταφική άνοια στο αριστερό εγκεφαλικό ημισφαίριο μπορεί να ξεχειλίζουν από δημιουργικότητα, ότι η βιολογία του συνειδητού και του ασυνείδητου, σημαδεμένη από γενετικούς, επιγενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες, μας οδηγεί να εκφράζουμε και να διεκδικούμε τη διαφορετικότητα από το χθες μας ή τους άλλους[2]]. Ασύμμετρη συγκινησιακή τραμπάλαΠαρακεί από τη μεγάλη παρέα εναλλασσόμενης σύνθεσης στην οποία οι πιο σίγουροι πασχίζαν να πείσουν τους υπόλοιπους για το αξιομνημόνευτο της δικής τους συγκυρίας, κάποιοι γεύονταν την πικράδα των δικών τους μαύρων χυμών, ελπίζοντας ή όχι στην απρόοπτη αλλαγή χρώματος της σκούρας μέρας τους. Όσοι ευεργετούνταν με την περιοδική ευόδωση της ελπίδας τους εξαντλούνταν από την αχαλίνωτη ενεργητικότητά τους, τις καλπάζουσες σκέψεις τους και τις ελευθεριάζουσες επιλογές τους. Τα συναισθήματα και η ψυχική διάθεση συγκροτούν έναν βασικό βιολογικό μηχανισμό απόδοσης προσωπικής σημασίας σε πράξεις και σχέσεις, και η μεταβαλλόμενη υποκειμενική συγκινησιακή εμπειρία είναι το δώρο των Δαναών της εξέλιξης στον άνθρωπο για να μπορεί αυτός να έχει προσωπικό ενδιαφέρον και κίνητρο ανάμιξης στα διαδραματιζόμενα της ζωής[3]. Κάθε τυραννικά επίμονη και ασυνήθιστη διαταραχή της ψυχικής διάθεσης δεν είναι ένα προσωπικό καπρίτσιο, πολύ περισσότερο μία κακή συμπεριφορά, αλλά (και) το αποτέλεσμα παθήσεων του εγκεφάλου που πλήττουν τη φυσιολογική διακύμανση των συγκινήσεων, εν τέλει την ακεραιότητα του εαυτού. Η (μείζων ή μονοπολική) κατάθλιψη, μία ακραία μορφή μελαγχολίας η οποία ταλαιπωρεί περίπου το 5% του παγκόσμιου πληθυσμού (πιο συχνά γυναίκες), γνωρίζουμε πλέον ότι δεν προκαλείται από την υπερβολική ποσότητα μαύρης χολής, αλλά είναι κατά τα φαινόμενα αποτέλεσμα αλλαγών της χημείας του εγκεφάλου και, επομένως, της λειτουργικής ακεραιότητας των νευρωνικών δικτύων του. Το νευρωνικό κύκλωμα της κατάθλιψης έχει μάλλον πολλούς κόμβους, αλλά η ανεπαρκής δράση των μονοαμινών (κυρίως της σεροτονίνης) στη διανευρωνική επικοινωνία, όπως και η παρακινούμενη από τον υποθάλαμο μακροχρόνια απελευθέρωση κορτιζόλης από τα επινεφρίδια στο χρόνιο στρες, καταστρέφουν, άμεσα ή έμμεσα, τις συναπτικές συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων σε τουλάχιστον δύο περιοχές του εγκεφάλου, τον ιππόκαμπο και των προμετωπιαίο φλοιό, των οποίων η λειτουργική ακεραιότητα είναι κρίσιμη για την αποθήκευση των αναμνήσεων, για τη ρύθμιση των συγκινήσεων και την επιτελική λήψη αποφάσεων. Φαινομενικά παραδόξως, και οι δύο ευρέως εφαρμοζόμενες θεραπευτικές πρακτικές αντιμετώπισης της κατάθλιψης, τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα και η ψυχοθεραπεία, ίσως βοηθούν στη σταδιακή αποκατάσταση της διαταραγμένης βιολογίας του εγκεφάλου. Τα μεν αντικαταθλιπτικά γιατί συντελούν στο να αποκατασταθεί το απαραίτητο πλαίσιο χημικής επικοινωνίας των νευρώνων, η δε μακροχρόνια ψυχοθεραπεία γιατί είναι μία διαδικασία μάθησης, και ως τέτοια ξέρουμε ότι μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στις συνδέσεις των νευρώνων. Οι σύγχρονες τεχνολογίες εγκεφαλικής απεικόνισης (κυρίως το PET και το fMRI) δίνουν τη δυνατότητα αποκάλυψης, έστω μερικής, του σύνθετου νευρωνικού κυκλώματος της κατάθλιψης και, επομένως, την εξήγηση κάποιων συμπτωμάτων των καταθλιπτικών, αλλά μπορεί και να προσφέρουν πληροφορίες για την ενδεικνυόμενη θεραπευτική προσέγγιση των ασθενών. Για παράδειγμα, η χρήση αυτών των τεχνολογιών επέτρεψε τη διαπίστωση ότι οι κύριοι αλληλοσυνδεόμενοι εγκεφαλικοί συντελεστές της ατομικής συγκίνησης, δηλαδή η αμυγδαλή («συντονιστής»), ο προμετωπιαίος φλοιός («ελεγκτής») και ο υποθάλαμος («εκτελεστής»), συνδέονται, άμεσα ή έμμεσα με τον ιππόκαμπο, την νήσο του εγκεφάλου (όπου αρθρώνεται η αυτεπίγνωση με την κοινωνική εμπειρία), τον εξαιρετικά πλούσιο σε μεταφορείς σεροτονίνης υπομεσολόβιο φλοιό του προσαγωγίου (όπου ίσως «συναντώνται» συναισθηματικές, σπλαχνοκινητικές και μνημονικές συνιστώσες), την έλικα του προσαγωγίου κ.ά. Στη κατάθλιψη, που η σκέψη αποσυνδέεται από τη συγκίνηση, ο προμετωπιαίος φλοιός υπολειτουργεί (με συνέπεια τη δυσκολία προγραμματισμού και λήψης αποφάσεων), ο υπομεσολόβιος φλοιός του προσαγωγίου υπερλειτουργεί (προκαλώντας προβληματική σύνδεση σκέψης-κίνησης-ενόρμησης), ο υποθάλαμος δυσλειτουργεί (γεγονός που εξηγεί την έλλειψη όρεξης για φαγητό και σεξ), όπως και η νήσος του εγκεφάλου (γεγονός που εξηγεί την εσωτερική «νέκρωση» που νιώθουν οι ασθενείς). Και αν τα αμέσως προηγούμενα φαντάζουν, ευλόγως πολύπλοκα για τον μέσο πολίτη και αδιάφορα για τον πάσχοντα από κατάθλιψη, σίγουρα παρουσιάζει ενδιαφέρον (πρακτικό για τους πάσχοντες, θεωρητικό για τους διαφωνούντες ως προς τη φύση των ψυχικών διαταραχών) η πληροφορία ότι πιθανόν να υπάρχουν βιολογικοί δείκτες που προβλέπουν την ανταπόκριση του καταθλιπτικού ατόμου σε συγκεκριμένες θεραπείες. Η ερευνητική ομάδα της πρωτοπόρου της έρευνας στο σχετικό πεδίο Έλεν Μέιμπεργκ (Helen Mayberg) διαπίστωσε ότι καταθλιπτικοί με υπερδραστήρια δεξιά νήσο του εγκεφάλου ανταποκρίνονται στην αντικαταθλιπτική αγωγή αλλά όχι στην ψυχοθεραπεία, ενώ καταθλιπτικοί με μειωμένη δραστηριότητα στη δεξιά νήσο ανταποκρίνονται καλά στην ψυχοθεραπεία αλλά όχι στην αντικαταθλιπτική αγωγή[4]. Όπως είναι πολύ καλά γνωστό, η απόσταση που χωρίζει δύο ακραίες συμπεριφορές μπορεί να είναι μια ανθρώπινη δρασκελιά δρόμος. Αλλά δεν έχουμε όλοι τις ίδιες πιθανότητες να διατρέξουμε όλο τον δρόμο. Περίπου 25% των ατόμων με μείζονα κατάθλιψη εμφανίζει μετά από κάποιο διάστημα μία ακραία μορφή ενθουσιασμού και υπερδραστηριότητας, ένα μανιακό επεισόδιο. Η διπολική διαταραχή (μανιοκατάθλιψη), η οποία χαρακτηρίζεται από ακανόνιστη εναλλαγή επεισοδίων κατάθλιψης και μανίας, ή και από μικτά επεισόδια, αφορά εξίσου άνδρες και γυναίκες. Η αντιμετώπισή της από τα διεθνή εγχειρίδια ταξινόμησης των ψυχιατρικών παθήσεων ως ένα φάσμα διαταραχών σε ένα συνεχές, αλλά και η εύλογη απροθυμία των ασθενών να θεωρήσουν προβληματική την έξαρση και την ευφορία που νιώθουν στη φάση της μανίας ή υπομανίας[5], εξηγούν τις σχετικά περιορισμένες γνώσεις που έχουμε για το ακριβές γενετικό και νευρολογικό υπόβαθρο της ασθένειας, η οποία πάντως έχει μία ισχυρή γενετική συνιστώσα (με αρκετά εμπλεκόμενα γονίδια) και πυροδοτείται από περιόδους έντονου στρες. Το γεγονός όμως ότι όλα τα φάρμακα (αντιψυχωσικά, αντικαταθλιπτικά και σταθεροποιητές της διάθεσης) που ενδείκνυνται για την αντιμετώπιση της ασθένειας, επηρεάζουν τα νευρωνικά δίκτυα του εγκεφάλου, αποδεικνύει ότι η εκδήλωσή της είναι προϊόν διαταραχής των δικτύων αυτών. Με εξαίρεση το ευρέως χρησιμοποιούμενο λίθιο, όλοι οι άλλοι σταθεροποιητές διάθεσης χρησιμοποιούνται και στη θεραπεία της επιληψίας, ενώ το λίθιο έχει εκτεταμένες νευροβιολογικές επιδράσεις οι οποίες εν τέλει μειώνουν την ευαισθησία των νευρώνων σε εσωτερικά και εξωτερικά ερεθίσματα. Ανάλυση του γενετικού υλικού μερικών χιλιάδων ατόμων με διπολική διαταραχή ανέδειξε τη συμβολή αρκετών γονιδίων στη διαμόρφωση του κινδύνου εμφάνισης της νόσου. Ωστόσο, ακόμη πιο σημαντική είναι η διαπίστωση ότι αρκετές γονιδιακές παραλλαγές (σπάνιες ή πιο συνηθισμένες στον πληθυσμό) είναι κοινές μεταξύ διπολικής διαταραχής και σχιζοφρένειας, όπως και μεταξύ σχιζοφρένειας και αυτισμού, γεγονός που αναδεικνύει την πολυμορφία των λειτουργικών συνεπειών κάθε παραλλαγής στον πολύ πεπερασμένο αριθμό γονιδίων μας, αλλά και την εξάρτηση των χαρακτηριστικών των σύνθετων ψυχικών διαταραχών από άλλους αναπτυξιακούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Είναι προφανές ότι χρειάζεται πολύ μεγάλη και συντονισμένη επιστημονική και κοινωνική προσπάθεια εάν φιλοδοξούμε να καταλάβουμε γιατί ένα δυσάρεστο ή ευχάριστο γεγονός που επηρεάζει αναλόγως την ψυχική διάθεση των περισσοτέρων για ένα εύλογο χρονικό διάστημα, μπορεί να οδηγεί ένα άτομο με διπολική διαταραχή σε ακραία κατάθλιψη ή μανία. [Η μετάλλαξη ενός συγκεκριμένου γονιδίου, το οποίο όπως όλα τα γονίδια κωδικοποιεί απλώς μία πρωτεΐνη, είναι υπεύθυνη για την νόσο Χάντινγκτον. Η παρουσία αυτής της μετάλλαξης συνεπάγεται την ασθένεια σε κάθε μονοζυγωτικό δίδυμο και προκαλεί όχι μόνο προβλήματα κινητικού συντονισμού, αλλά και άγχος, δυσκολία συγκέντρωσης και λήψης αποφάσεων, κατάθλιψη, ρηχό συναίσθημα, επιθετικότητα, καταναγκαστική συμπεριφορά, μείωση των νοητικών ικανοτήτων (μέχρις άνοιας) κ.ά. Για τις ψυχικές διαταραχές στις οποίες εμπλέκονται αρκετά γονίδια και περιβαλλοντικοί παράγοντες, η πιθανότητα τα μονοζυγωτικά δίδυμα να εκδηλώσουν την ίδια ασθένεια είναι 90% για τον αυτισμό, 70% για τη διπολική διαταραχή, 40% για την κατάθλιψη και 50% για τη σχιζοφρένεια.] Σκισίματα φρενώνΚαι ενώ οι περισσότεροι προσπαθούσαν να προσεγγίσουν ή να αντιμετωπίσουν τους ανθρώπους γύρω, κάποιοι ήταν βυθισμένοι στον αόρατο αλλά ολοζώντανο κόσμο τους, και, ακολουθώντας τα δικά τους επίμονα μονοπάτια σκέψης και βούλησης, συνομιλούσαν με ανύπαρκτες φωνές και απέκρουαν φανταστικούς εχθρούς και κινδύνους. Η σχιζοφρένεια είναι μία σύνθετη ψυχική διαταραχή η οποία προσβάλλει περίπου το 0,5-1% του παγκόσμιου πληθυσμού και η οποία, σύμφωνα με πολλές ενδείξεις, είναι το αποτέλεσμα διαταραχής της ανάπτυξης του εγκεφάλου που προκαλούν γενετικοί και πρώιμοι περιβαλλοντικοί παράγοντες. Εκδηλώνεται συνήθως προς το τέλος της εφηβείας ή στη νεαρή ενήλικη ζωή, με συμπτώματα «θετικά» / ψυχωσικά (παραισθήσεις, ψευδαισθήσεις κ.ά.), «αρνητικά» (κοινωνική απομόνωση, έλλειψη ευχαρίστησης κ.ά.) και γνωσιακά (προβλήματα μνήμης, δυσκολία συγκέντρωσης κ.ά.). Υπάρχει η πεποίθηση ότι, αντίθετα με την κατάθλιψη ή τη διπολική διαταραχή που μάλλον οφείλονται σε λειτουργική ανεπάρκεια κάποιων νευρωνικών δικτύων, η σχιζοφρένεια, όπως και ο αυτισμός, προκαλούνται από δομικά ελαττώματα νευρωνικών δικτύων που δεν αναπτύχθηκαν σωστά. Η έρευνα της νευροβιολογίας της σχιζοφρένειας κυριαρχείται από δύο δεδομένα. Πρώτον, ότι στη σχιζοφρένεια έχουμε υπερβολική παραγωγή ντοπαμίνης ή υπερβολικό αριθμό υποδοχέων ντοπαμίνης στον προμετωπιαίο φλοιό και σε άλλες δομές του πρόσθιου εγκεφάλου. Γι’ αυτόν τον λόγο, όλα τα αντιψυχωσικά φάρμακα που αντιμετωπίζουν σχετικά ικανοποιητικά τα «θετικά» συμπτώματα της σχιζοφρένειας δεσμεύουν τους υποδοχείς ντοπαμίνης στις περιοχές αυτές (προκαλώντας, με αυτόν τον τρόπο, και μικρά ή μεγαλύτερα κινητικά προβλήματα Παρκινσονικού τύπου, επειδή άλλα ντοπαμινεργικά δίκτυα, όπως το μελαινο-ραβδωτό, χρειάζονται τη δράση της ντοπαμίνης για τη φυσιολογική κίνηση). Δεύτερον, ότι η φυσιολογικά παρατηρούμενη απώλεια (κλάδεμα) συνάψεων στη φαιά ουσία του εγκεφάλου κατά την περίοδο της εφηβείας, είναι μάλλον υπερβολική στη σχιζοφρένεια. Έχει υποστηριχθεί ότι η εξεζητημένη απώλεια συνάψεων στους πυραμιδικούς νευρώνες του προμετωπιαίου φλοιού, πιθανώς ως αποτέλεσμα μειωμένης διέγερσής τους από άλλες εγκεφαλικές δομές (π.χ. τον θάλαμο), τους στερεί τη δυνατότητα να συνδράμουν στη δημιουργία των σύνθετων νευρωνικών κυκλωμάτων που χρειάζονται για την εξυπηρέτηση πολύπλοκων νοητικών λειτουργιών, και οδηγούν στα γνωσιακά προβλήματα που βιώνουν άτομα με σχιζοφρένεια. Είναι χαρακτηριστικό ότι παιδιά που αργότερα διαγιγνώσκονται με σχιζοφρένεια, έχουν φυσιολογική μνήμη εργασίας στην ηλικία των επτά ετών, αλλά ελλειμματική στην ηλικία των δεκατριών ετών. Αυτή η παρατήρηση που υπογραμμίζει τη χρονική αλληλεξάρτηση των νευρωνικών γεγονότων, και την πιθανή συμβολή άλλων παραγόντων, για την εκδήλωση της συμπτωματολογίας των σχιζοφρενών, αναδεικνύει τη σημασία της αναζήτησης προγνωστικών δεικτών και την εφαρμογή προληπτικής ψυχοθεραπείας κατά τη λεγόμενη «πρόδρομη φάση». Το γενετικό υπόβαθρο της σχιζοφρένειας, δηλαδή οι γενετικές παραλλαγές που σε αλληλεπίδραση με το περιβάλλον οδηγούν στα παραπάνω νευροαναπτυξιακά ελαττώματα, είναι μάλλον πολύπλοκο. Εκτιμάται ότι κοινές γονιδιακές παραλλαγές, οι οποίες έχουν συμβεί σε προηγούμενες γενιές, αθροίζονται σε σπάνιες νέες μεταλλάξεις του γενετικού υλικού πριν από τη γέννηση των ατόμων, και υπό την επίδραση περιβαλλοντικών (εσωτερικών και εξωτερικών) παραγόντων, οδηγούν στην εκδήλωση της ασθένειας προς το τέλος της εφηβείας. Εκτεταμένες γενετικές μελέτες, σε δεκάδες χιλιάδες σχιζοφρενείς, σε οικογένειες με υψηλό επιπολασμό ψυχικών παθήσεων, ή σε πειραματικό υλικό, αναδεικνύουν τη συμβολή έως και 100 γονιδιακών παραλλαγών που, ανάλογα με ό,τι συμβαίνει στον διαβήτη, την καρδιοπάθεια και τις άλλες κοινές παθήσεις, διαμορφώνουν τον κίνδυνο δημιουργίας ενός ατομικού νευροβιολογικού περιβάλλοντος ευάλωτου στις (αναπόφευκτες;) αναπτυξιακές συνθήκες. Κάποιες από αυτές τις παραλλαγές αφορούν γονίδια τα οποία, όπως έχουν ήδη αποδείξει έρευνες σε πειραματόζωα, υπό φυσιολογικές συνθήκες είτε επηρεάζουν την έκφραση των υποδοχέων ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, είτε βοηθούν τους νευρώνες να πάρουν σωστή θέση και ταυτότητα στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο, είτε ελέγχουν / περιορίζουν την υπερβολική απώλεια συνάψεων σε κάποιο στάδιο της ανάπτυξης. Βιολογία του παρελθόντοςΤέλος, στο παγκάκι πριν την έξοδο από το πολύβουο πάρκο μας, κάποιοι έχαναν το παρελθόν τους. Τι συμβαίνει άραγε όταν η μνήμη, η Τιτανίδα Μνημοσύνη, γέννημα της ζωοδότρας σύζευξης Ουρανού και Γης, θεματοφύλακας των Μύθων της Ζωής και γεννήτρα των Μουσών μας, δεν μπορεί πλέον να γεννήσει τον παρελθόν; Η μνήμη είναι σύνθετη έννοια και σύνθετη δημιουργική διαδικασία, και γι’ αυτό δημιουργεί μεγάλη σύγχυση στον καθημερινό και στον επιστημονικό διάλογο[6]. Ας περιοριστούμε εδώ να περιλάβουμε τις δύο βασικές σημασίες της, πρώτα την ικανότητα αποθήκευσης πληροφοριών (το «μνημονεύειν»), η οποία χαρακτηρίζει όλους τους ζωντανούς οργανισμούς και, μετά, τη δυνατότητα δημιουργικής ανάκλησης των αποθηκευμένων πληροφοριών (το «αναμιμνήσκεσθαι»), το υπέροχο και τρομακτικό εκείνο πλεονέκτημα του προσωπικού χρόνου, το οποίο είναι εξελικτικό δώρο στον άνθρωπο. Η ασυνείδητη και η συνειδητή μνήμη συγκροτούν αφενός το θεμέλιο στο οποίο στηρίζονται όλες οι εκφάνσεις της βιολογικής ύπαρξης (κυτταρικές λειτουργίες, δράσεις, σκέψεις, αποφάσεις και διαπροσωπικές σχέσεις), και αφετέρου την ενοποιό δύναμη του κάθε ατομικού εγώ. Οι διάφοροι τύποι της (βραχύχρονη, μακρόχρονη, έκδηλη, άδηλη, αισθητηριακή, διαδικαστική κ.λπ.), οι διαφορετικές νευρωνικές ομάδες και οι μηχανισμοί που την εξυπηρετούν, οι δυσκολίες της, τα τεχνάσματα που χρησιμοποιεί, και οι φθορές που υφίσταται, εξελίσσουν ή αλλοιώνουν την ουσία αυτού του εγώ. Έκπτωση ή απώλεια της μνήμης παρατηρείται με την πάροδο της ηλικίας και σε διάφορα εγκεφαλικά σύνδρομα, μεταξύ των οποίων πιο συχνά είναι η νόσος Αλτσχάιμερ και η μετωποκροταφική άνοια. Πρώτη αναγκαία διευκρίνιση είναι ότι, όπως οι διάφοροι τύποι μνήμης διεκπεραιώνονται και ελέγχονται από διαφορετικά εγκεφαλικά συστήματα, έτσι και η σχετιζόμενη με την ηλικία απώλεια μνήμης είναι μία διακριτή εγκεφαλική συνθήκη από τις άνοιες, με διαφορετική ηλικία έναρξης, διαφορετικές εμπλεκόμενες περιοχές του εγκεφάλου και διαφορετικά μοριακά ελαττώματα σε κάθε μία από τις περιοχές αυτές. Παρ’ όλο που τα ακριβή δεδομένα της σχέσης μεταξύ γηράσκοντος εγκεφάλου και μνήμης παραμένουν υπό εξέταση, η έκπτωση της έκδηλης μνήμης (των συμβάντων και των δεδομένων) που βιώνει το 40% των ανθρώπων άνω των 65 ετών έχει συνδεθεί με προοδευτικά μειούμενη έκφραση ενός γονιδίου (RbAp48) στην οδοντωτή έλικα του ιπποκάμπου, γεγονός που στερεί από τα κύτταρα της περιοχής αυτής μία από τις πρωτεΐνες που χρειάζονται για τη μετατροπή της βραχύχρονης σε μακρόχρονη μνήμη. Νεαρά ποντίκια χωρίς το γονίδιο αυτό εμφανίζουν σοβαρά προβλήματα μνήμης, ενώ αυξημένη έκφραση του γονιδίου σε ηλικιωμένα ποντίκια εξαλείφει την σχετιζόμενη με την ηλικία έκπτωση μνήμης! Στη νόσο Αλτσχάιμερ, η οποία αρχίζει στον ενδορρινικό φλοιό (περιοχή σύνδεσης ιπποκάμπου-νεοφλοιού), και στη μετωποκροταφική άνοια, η οποία αρχίζει στον μετωπιαίο φλοιό (περιοχή «δράσης»), τα εμπλεκόμενα γονίδια είναι διαφορετικά, αλλά ο βιολογικός μηχανισμός πρόκλησής τους είναι κοινός. Κάποιες πρωτεΐνες αναδιπλώνονται με λανθασμένο τρόπο και σχηματίζουν τοξικά συσσωματώματα τα οποία δεν μπορούν να απομακρυνθούν με την ταχύτητα που απαιτείται. Η διαφορετική προτίμηση εντόπισης των συσσωματωμάτων στα πρώιμα στάδια προκαλεί κάποιες πολύ ιδιάζουσες αλλοιώσεις συμπεριφοράς οι οποίες επιτρέπουν τη διαφορική διάγνωση των παθήσεων, ενώ ο κοινός, και σχετικά απλός, βιολογικός μηχανισμός τους εξηγεί τα πολλά κοινά συμπτώματα και επιτρέπει κάποια συγκρατημένη αισιοδοξία για την εύρεση τρόπου αντιμετώπισής τους. Οι προκλήσεις, οι δυσκολίες και οι επιτυχίες που είναι μπροστά είναι πολλές. Εν αναμονή ενός τεχνητού chip που θα αντικαταστήσει τον κάθε προβληματικό γερασμένο ιππόκαμπο, ή ενός ιδεολογικού χαπιού που θα μας απαλλάξει από τα ανεπιθύμητα και τους ανεπιθύμητους, ας αρχίσουμε με τη συνειδητοποίηση ότι αυτά είναι τα πρόσωπα της γειτονιάς μας και ότι ο νους τους, διαταραγμένος ή όχι, φτιάχνεται από τα ευμετάβλητα στοιχεία του εγκεφάλου τους. Αυτά που έχουν την αδιανόητη ικανότητα να απαλλοτριώνουν και να χρησιμοποιούν εναλλάξ το υλικό και το άυλο, και να (ανα)διαμορφώνουν διαρκώς, υπό την επίδραση γενετικών οδηγιών και περιβαλλοντικών επιρροών, νευρωνικά δίκτυα που μπορεί να είναι υπερδραστήρια, αδρανή ή ανίκανα να επικοινωνήσουν μεταξύ τους. Ο καταθλιπτικός, ο αυτιστικός, ο διφασικός-διπολικός εγκέφαλος ίσως απέχει κάνα δυο αμινοξέα σε κάποια νευρωνική αλυσίδα και άλλα τόσα βιώματα από τον τωρινό δικό μας. Σίγουρα πάντως κρύβει ένα πρόσωπο που αγωνιά, απαιτεί ή εκλιπαρεί για επιβεβαίωση και αποδοχή. [1] Βλ. Eric R. Kandel, Αναζητώντας τη Μνήμη, Η ανάδυση μιας νέας επιστήμης του νου, μτφρ. Α. Καραμανλίδης, Πανεπιστημιακές Εκδόσεις Κρήτης, Ηράκλειο 2008. [2] Βλ. Γιώργος Χ. Παπαδόπουλος, «Τα αποτυπώματα της κυρίας με τη στρυχνίνη», Athens Review of Books, τχ. 73, Μάρτ. 2016. Τώρα στο Εγκεφαλικές ανθρωπογραφίες, University Studio Press, Θεσσαλονίκη 2016. [3] Αυτός είναι ένας ενδεχομένως ατελής αλλά εμπνευσμένος τρόπος να διαφεύγει το νευρωνικό σύστημα άνθρωπος από τον απόλυτο φυσικό προκαθορισμό της ύλης. [4] Callie L. McGrath, Mary E. Kelley, Paul E. Holtzheimer, Boadie W. Dunlop, W. Edward Craighead, Alexandre R. Franco, R. Cameron Craddock, Helen S. Mayberg. “Toward a neuroimaging treatment selection biomarker for major depressive disorder”. JAMA Psychiatry. vol. 70 (8):821-829, 2013. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2013.143. PMID: 23760393; PMCID: PMC4413467. [5] Γιατί όπως λέει η Kay Redfield Jamison, διευθύνουσα το Κέντρο Διαταραχών της Διάθεσης της Ιατρικής Σχολής Johns Hopkins, αλλά και πάσχουσα η ίδια από διπολική διαταραχή, «Όταν είσαι σε φάση έξαρσης είναι φανταστικά. Οι ιδέες και τα συναισθήματα έρχονται γρήγορα, απανωτά σαν τους μετεωρίτες, και τους ακολουθείς μέχρι να βρεις λαμπρότερους και καλύτερους. … Όλη σου η ύπαρξη κυριεύεται από αισθήματα άνεσης, έντασης, δύναμης, ξενοιασιάς, οικονομικής παντοδυναμίας και ευφορίας». Βλ. Kay Redfield Jamison, Ένα ανήσυχο μυαλό, μτφρ. Υβόννη Δεληγιάννη, University Studio Press, Θεσσαλονίκη 2007. [6] Βλ. Ανδρέας Κ. Παπανικολάου (επιμ.), Οι Αμνησίες, μτφρ. Α. Καραμανλίδης, Πανεπιστημιακές Εκδόσεις Κρήτης, Ηράκλειο 2007.

Στο πάρκο με τους άλλους

Σύνδεση